Cholestérol : mon cœur est-il en danger ?

 

Le cholestérol est un stéroïde cireux de graisse produit dans le foie ou l’intestin, utilisé pour la synthèse des hormones et des membranes cellulaires et transporté dans le plasma sanguin de tous les mammifères. Le cholestérol est un composant structurel très essentiel de la membrane plasmique des mammifères requis pour maintenir une perméabilité et une fluidité appropriées de la membrane. C’est également un agent important nécessaire à la fabrication d’acides biliaires, d’hormones stéroïdes et de vitamine D. C’est le principal stéroïde synthétisé par les animaux, mais des quantités plus faibles sont également produites par les plantes et les champignons. Le cholestérol est totalement absent chez les procaryotes. Si sa concentration augmente dans le sang, le risque de maladies cardiovasculaires augmente donc son niveau doit être maintenu sous contrôle.

 

Physiologie

 

Le cholestérol participe à la synthèse des hormones stéroïdes mâles et femelles, en particulier la testostérone et les œstrogènes. Environ 80% du cholestérol de l’organisme est synthétisé par le foie tandis que le reste provient de notre alimentation. Les principales sources de cholestérol alimentaire sont la viande, le poisson, la volaille et les produits laitiers. Parmi les viandes, le foie est excessivement riche en cholestérol tandis que les aliments d’origine végétale manquent de cholestérol. Après avoir consommé un repas, le cholestérol alimentaire est absorbé par l’intestin et conditionné à l’intérieur d’une couche de protéines.

 

Ce complexe d’enveloppe cholestérol-protéine est connu sous le nom de chylomicron qui est ensuite stocké dans le foie. Le foie a le potentiel de réguler le taux de cholestérol dans le sang. La synthèse du cholestérol commence à partir d’éléments plus simples présents dans le corps. Dans la circulation sanguine, il est transporté dans les lipoprotéines et si son niveau augmente, le risque d’athérosclérose augmente. Typiquement, pour une personne pesant 68 kg, la synthèse corporelle totale de cholestérol est de 1 g par jour. L’apport alimentaire quotidien supplémentaire de cholestérol aux États-Unis est de 200 à 300 mg. Le corps maintient l’équilibre en minimisant la quantité totale synthétisée dans le corps si l’apport alimentaire en cholestérol augmente.

 

Le cholestérol est également recyclé, il est excrété par le foie via la bile dans le tube digestif. Environ 50 % du cholestérol excrété est à nouveau réabsorbé dans l’intestin grêle et atteint la circulation sanguine. Les phytostérols peuvent rivaliser avec la réabsorption du cholestérol dans l’intestin et ainsi réduire le taux de cholestérol. Le cholestérol est une graisse nécessaire à l’organisme en petites quantités. Des taux sanguins élevés de cholestérol peuvent entraîner une maladie coronarienne et une angine de poitrine. Les nitrates sont utilisés pour soulager l’angine de poitrine. La plupart des gens ont besoin de tests réguliers pour connaître les taux de cholestérol sanguin qui comprennent la vérification des triglycérides, des lipoprotéines de haute densité (HDL), des lipoprotéines de basse densité (LDL) et des taux de cholestérol total.

 

Des procédés pour augmenter les taux de bon cholestérol ou abaisser les taux de cholestérol sanguin comprennent des médicaments réduisant le cholestérol tels que les statines, les fibrates, la niacine et les résines d’acides biliaires. Ces médicaments ne sont pas capables d’inverser la calcification et si les artères coronaires sont bloquées, une crise cardiaque peut survenir. Les deux principaux types de cholestérol sont les lipoprotéines de haute densité (HDL) et les lipoprotéines de basse densité (LDL). Par souci de simplicité, le HDL est considéré comme le bon cholestérol tandis que le LDL est connu comme le mauvais cholestérol. On peut conclure que le mauvais cholestérol est responsable de la formation de plaques dans les artères et augmente ainsi le risque de crise cardiaque. Le bon cholestérol, quant à lui, inverse le transport du cholestérol en le retirant de la plaque et en le renvoyant dans la circulation sanguine pour qu’il soit excrété par le foie.

 

Types

 

Trois principaux types de lipoprotéines se trouvent dans le sérum d’un individu à jeun, à savoir les lipoprotéines de basse densité (LDL), les lipoprotéines de haute densité (HDL) et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL).

 

1. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) ou mauvais cholestérol et sa gestion

 

Le LDL ou mauvais cholestérol représente 60 à 70 % du cholestérol sérique total. C’est la principale lipoprotéine athérogène utilisée dans la thérapie de réduction du cholestérol car ses niveaux plus élevés sont dangereux. Il dépose du cholestérol sur les parois des artères, ce qui entraîne la formation d’une substance dure appelée plaque de cholestérol. Cette plaque est responsable du durcissement des parois artérielles de sorte qu’elles se rétrécissent et le processus est identifié comme l’athérosclérose. Le foie fabrique et sécrète non seulement du cholestérol LDL dans le sang, mais le retire également du sang. Un grand nombre de récepteurs actifs sont présents à la surface du foie qui se lient activement aux molécules de cholestérol LDL et l’éliminent du sang. Une déficience des récepteurs LDL est associée au niveau plus élevé de ces molécules dans le sang.

 

Un certain nombre d’avantages sont connus lorsque les niveaux de mauvais cholestérol subissent une réduction, par exemple, la diminution de la formation de nouvelles plaques sur les parois des artères, l’élimination des plaques existantes des parois artérielles, les artères rétrécies atteignent leur forme normale, l’évitement de la rupture de plaques ce qui facilite la formation de caillots sanguins et enfin le risque de crise cardiaque est réduit. Un certain nombre d’études ont indiqué que le risque de crise cardiaque diminue de 25 % pour chaque baisse de 10 % du taux de cholestérol LDL et c’est le facteur clé garantissant que le taux de cholestérol sanguin total a atteint une zone plus sûre. Une étude menée auprès de 4000 personnes a confirmé que les niveaux de mauvais cholestérol et le risque de crise cardiaque ont été réduits à environ 25 % et 42 % en utilisant le médicament statine.

 

Les aliments riches en graisses saturées augmentent les niveaux de cholestérol LDL dans le sang. Les graisses peuvent être classées en graisses saturées et insaturées. Les graisses saturées sont facilement disponibles dans la viande, les produits laitiers et certaines huiles végétales, en particulier celles dérivées de la noix de coco, de la palme et du cacao. Les changements de style de vie thérapeutique adoptés pour abaisser les niveaux de mauvais cholestérol comprennent l’exercice régulier, la perte de poids corporel excessif et le suivi d’un régime à faible concentration de graisses saturées et de cholestérol.

 

Lorsque les changements de mode de vie ne donnent pas les résultats souhaités, les médicaments sont pris en considération. Les statines sont les médicaments les plus efficaces donnant les meilleurs résultats pour abaisser les niveaux de mauvais cholestérol et également réduire le risque de maladies cardiaques. D’autres médicaments qui peuvent être utilisés comprennent des fibrates comme la gemfibrozine, des résines comme la cholestyramine, l’ézétimibe et le Zetia.

 

2. Les lipoprotéines de haute densité (LDL) ou bon cholestérol et leurs avantages

 

Le cholestérol HDL ou le bon cholestérol car il prévient l’athérosclérose en extrayant le cholestérol des parois artérielles et en l’éliminant par le foie. Des taux élevés de cholestérol LDL et de faibles taux de cholestérol HDL sont associés au risque de maladies cardiaques. Les niveaux doivent donc être maintenus afin de profiter d’une vie heureuse et saine. Le cholestérol HDL représente 20 à 30 % du cholestérol sérique total. Puisqu’il réduit le risque d’athérosclérose, son niveau doit être vérifié de temps en temps. L’hérédité et l’alimentation ont un effet significatif sur les taux de HDL, de LDL et de cholestérol total d’une personne.

 

Les familles ayant un faible taux de HDL courent un risque élevé de crise cardiaque et vice versa. Le mode de vie et d’autres facteurs influencent également les niveaux de HDL. Les niveaux de HDL sont faibles chez les personnes qui fument, sont en surpoids, inactifs et souffrent de diabète sucré de type II. Les niveaux de HDL sont plus élevés chez les personnes minces, qui font de l’exercice régulièrement et qui ne fument pas. Les œstrogènes augmentent également les taux de HDL, de sorte que les femmes ont des taux de cholestérol HDL élevés par rapport aux hommes.

 

L’abaissement du taux de cholestérol LDL est cependant plus facile que l’élévation du taux de cholestérol HDL. La réduction du LDL et l’augmentation des niveaux de HDL ont un effet bénéfique sur la santé d’un individu. Auparavant, les chercheurs se concentraient beaucoup sur les moyens de réduire les niveaux de mauvais cholestérol, mais avec les progrès de la recherche, il est devenu clair qu’il est préférable d’augmenter les niveaux de bon cholestérol car cela réduira automatiquement les niveaux de mauvais cholestérol. Les niveaux peuvent être augmentés par la perte de poids, l’exercice régulier et la prise de niacine.

 

Certaines études ont suggéré que des médicaments comme les statines, lorsqu’ils sont associés à la niacine, donnent de meilleurs résultats et que les femmes ayant des niveaux élevés de HDL ont un risque réduit de crise cardiaque. Le niveau moyen de HDL pour les femmes doit se situer entre 50-55 mg/dL et pour les hommes 40-50 mg/dL. Le rapport cholestérol total/cholestérol HDL peut être utile pour estimer le risque d’athérosclérose. Un rapport moyen doit être compris entre 4 et 5.

 

Des études ont indiqué que même une petite augmentation du taux de cholestérol HDL peut réduire le risque de crise cardiaque. Pour chaque augmentation de 1 mg/dL du taux de cholestérol HDL, le risque de maladie coronarienne diminue de 2 à 4 %. Cependant, des changements thérapeutiques dans le mode de vie peuvent aider à augmenter les niveaux de HDL. Lorsque ces changements ne donnent pas de résultats positifs, la médication est prise en compte. L’exercice aérobique régulier, la perte de poids corporel excessif et l’arrêt du tabac sont utiles pour augmenter les niveaux de HDL. La consommation régulière d’alcool par exemple, prendre un verre par jour peut également aider à cet égard, mais comme la consommation d’alcool est associée à de nombreux effets néfastes sur la santé, ce critère n’est pas pris en considération. Les médicaments efficaces comprennent le gemfibrozil, les œstrogènes et des doses plus faibles de statine.

 

3. Triglycérides ou lipoprotéines de très basse densité (VLDL) ou mauvais cholestérol et ses effets

 

Le mauvais cholestérol est une lipoprotéine riche en triglycérides qui représente 10 à 15 % du cholestérol sérique total. Ce cholestérol est produit par le foie et certains restes de VLDL semblent favoriser l’athérosclérose similaire à celle des LDL. Les triglycérides sont une forme de graisse transportée vers les tissus par le sang. La majorité des tissus adipeux du corps est composée de triglycérides. Les triglycérides sériques peuvent provenir de deux sources. La première source est la nourriture que nous consommons par exemple, si nous consommons une alimentation riche en graisses alors l’intestin en emballe une partie tandis que le reste est transporté vers le foie. La deuxième source est le foie lui-même. Lorsque les graisses sont reçues par le foie, il prend les acides gras libérés par les cellules graisseuses et les lies dans des faisceaux de triglycérides qui sont ensuite utilisés comme carburant.

 

D’autres conditions cliniques fréquemment associées à des taux élevés de triglycérides sont l’hypertension artérielle, l’obésité, le diabète, les maladies chroniques des reins, du foie et de la circulation et l’hypothyroïdie. Chez certaines personnes, des taux élevés de triglycérides sont hérités et cette condition est identifiée comme une hypertriglycéridémie. Les exemples courants d’hypertriglycéridémie comprennent l’hypertriglycéridémie mixte, l’hypertriglycéridémie familiale et la dysbêtalipoprotéinémie familiale. L’hypertriglycéridémie peut également survenir en raison de certains facteurs non génétiques comme l’obésité, l’alcoolisme excessif, le diabète sucré, les maladies rénales et l’utilisation de médicaments contenant des œstrogènes comme les pilules contraceptives.

 

Les niveaux peuvent être ramenés à la normale sans médicament en prenant l’aide d’un médecin. La première étape impliquée dans le traitement de l’hypertriglycéridémie comprend l’apport d’un régime pauvre en graisses avec une consommation limitée de sucreries, des exercices aérobiques réguliers, une perte de poids corporel excessif, une réduction de la consommation d’alcool et l’arrêt du tabac. Chez les patients diabétiques, un contrôle efficace de la glycémie est nécessaire.

 

Lorsque les médicaments deviennent nécessaires, les statines, les fibrates et la niacine peuvent être utilisés. Les fibrates réduisent non seulement les niveaux de triglycérides, mais augmentent également les niveaux de HDL et la taille des particules des molécules de LDL. La même tâche est effectuée par la niacine, mais elle abaisse les niveaux de cholestérol Lp (a). Les statines, en revanche, réduisent à la fois les taux de triglycérides et de LDL, mais sont inefficaces pour augmenter les taux de HDL. Un médicament récemment lancé, le fénofibrate a montré des résultats prometteurs en abaissant les taux de triglycérides et de LDL ainsi qu’en augmentant les taux de HDL, en particulier chez les personnes qui présentent des réponses sous-optimales avec les fibrates. Chez certaines personnes, une dose mixte de fibrate ou de fénofibrate avec une statine est prescrite pour de meilleurs résultats.

 

Fonction

 

Le cholestérol est nécessaire pour la construction et l’entretien des membranes car il module la fluidité des membranes sur une large gamme de températures physiologiques. Le groupe hydroxyle situé sur la molécule de cholestérol interagit avec les groupes de tête polaire des phospholipides et des sphingolipides membranaires et réduit ainsi la perméabilité de la membrane aux protons. Au sein de la membrane cellulaire, il fonctionne également dans le transport intracellulaire, la conduction nerveuse et la signalisation cellulaire. Le cholestérol est également très essentiel pour la structure et la fonction des cavéoles invaginées et des fosses recouvertes de clathrine dans l’endocytose. Récemment, il a été suggéré que le cholestérol joue également un certain rôle dans le processus de signalisation cellulaire en aidant à la formation de radeaux lipidiques dans la membrane plasmique.

 

Dans de nombreux neurones, une gaine de myéline riche en cholestérol est présente, dérivée des couches compactes de la membrane cellulaire de Schwann, contribuant à une conduction nerveuse efficace. Cette couche assure également l’isolation. Dans les cellules, le cholestérol agit également comme une molécule précurseur de plusieurs processus biochimiques. Dans le foie, le cholestérol est transformé en bile qui est ensuite stockée dans la vésicule biliaire. La bile est riche en sels biliaires qui solubilisent activement les molécules de graisse dans le tube digestif et aident ainsi à l’absorption intestinale des molécules de graisse et des vitamines liposolubles comme A, D, E et K. C’est également une molécule précurseur essentielle pour la synthèse de la vitamine D et hormones stéroïdes.

 

Biosynthèse et Régulation

 

Toutes les cellules animales fabriquent du cholestérol, mais le taux de production varie en fonction du type de cellule et de l’organe concerné. Environ 20 à 25 % de la production quotidienne de cholestérol se produit dans le foie et reste dans les intestins, les glandes surrénales et les organes reproducteurs. La synthèse du cholestérol dans le corps commence avec une molécule d’acétyl-CoA et une molécule d’acétoacétyl-CoA qui sont hydratées pour former le 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA (HMG-CoA). L’HMG-CoA ainsi formée est réduite en mévalonate par l’enzyme HMG-CoA réductase. Cette étape est l’étape limitante et irréversible de la synthèse du cholestérol. Le mévalonate ainsi formé est converti en 3-isopentényl pyrophosphate dans trois réactions qui nécessitent de l’ATP. Le mévalonate est ensuite décarboxylé pour former l’isopentényl pyrophosphate.

 

Ensuite, trois molécules d’isopentényl pyrophosphate collaborent pour former du farnésyl pyrophosphate en présence de géranyl transférase. Deux molécules de farnésyl pyrophosphate se rejoignent pour former du squalène dans le réticulum endoplasmique et la réaction est catalysée par la squalène synthase. L’oxydosqualène cyclase convertit ensuite le squalène en lanostérol qui forme finalement le cholestérol. Le mécanisme et la régulation du cholestérol ont été élaborés par Konard Bloch et Feodor Lynen pour lesquels ils ont reçu le Prix Noble de Physiologie ou de Médecine en 1964.

 

La biosynthèse du cholestérol est sous le contrôle strict des taux de cholestérol mais les mécanismes homéostatiques impliqués dans sa régulation sont en partie compris. Un apport plus élevé de cholestérol provenant des aliments entraîne une diminution nette de la production endogène et vice versa. Le mécanisme principal impliqué comprend la détection du cholestérol intracellulaire par la protéine SREBP (sterol Regulatory Element-binding protein 1 et 2) située sur le réticulum endoplasmique. En présence de cholestérol, cette protéine se lie à deux autres protéines à savoir, SCAP (SREBP-cleavage-activating protein) et Insig 1.

 

Lorsque le taux de cholestérol diminue, l’Insig 1 se dissocie du complexe SREBP-SCAP, permettant l’entrée de ce complexe dans l’appareil de Golgi. Appareil, où SREBP est clivé par les protéases S1 et S2. Ces protéases sont activées par SCAP lorsque le taux de cholestérol diminue. La SREBP clivée migre ensuite vers le noyau pour agir comme un facteur de transcription et se lie ici à l’élément régulateur des stérols (SRE) qui stimule la transcription de nombreux gènes, par exemple, en piégeant les LDL circulantes de la circulation sanguine par les lipoprotéines de basse densité (LDL) récepteur et augmentation de la production endogène de cholestérol par l’HMG-CoA réductase. Une plus grande partie de cette voie de signalisation a été élaborée par le Dr Michael S. Brown et le Dr Joseph L. Goldstein dans les années 1970 pour lesquels ils ont reçu le prix Noble en 1985.

 

La synthèse du cholestérol peut être interrompue lorsque les taux de cholestérol sont élevés. La HMG-CoA réductase porte à la fois des domaines cytosoliques et membranaires. Le domaine membranaire est sensible aux signaux responsables de sa dégradation. Une concentration accrue de cholestérol provoque une modification de l’état oligomérisé du domaine qui le rend plus susceptible d’être détruit par le protéosome. L’activité de cette enzyme peut également être réduite par phosphorylation par une protéine kinase activée par l’AMP. Le cholestérol n’est que légèrement soluble dans l’eau et peut être dissous dans la circulation sanguine à base d’eau, mais se déplace à des concentrations extrêmement faibles. Le cholestérol étant insoluble dans le sang, il est transporté dans le système circulatoire au sein des complexes lipoprotéiques dont la partie externe est constituée de protéines amphiphiles et de lipides. Les triglycérides et les esters de cholestérol sont transportés à l’intérieur.

 

Les chylomicrons sont le type de molécules de transport de cholestérol le moins dense dont les enveloppes sont riches en apolipoprotéine B-48, apolipoprotéine C et E. Ils transportent les graisses de l’intestin vers les muscles et autres tissus qui nécessitent des acides gras pour l’énergie. Le cholestérol qui n’est pas utilisé par les muscles reste sous la forme de restes de chylomicrons qui sont ensuite absorbés par le foie via la circulation sanguine. Les molécules de VLDL produites par le foie sont chargées de triacylglycérol et de cholestérol dont le foie n’a pas besoin pour la production d’acides biliaires. Ces molécules contiennent de l’apolipoprotéine B100 et de l’apolipoprotéine E dans leur coquille.

 

Pendant le transport, les vaisseaux sanguins clivent et absorbent le triacylglycérol des molécules IDL qui ont une concentration élevée de cholestérol. Les molécules de LDL sont les principaux transporteurs de cholestérol dans le sang et chaque molécule en contient environ 1, 500 esters de cholestérol. L’enveloppe de la molécule LDL ne contient qu’une seule molécule d’apolipoprotéine B100 qui est reconnue par les récepteurs LDL présents sur les tissus périphériques. Au cours de la liaison de l’apolipoprotéine B100, de nombreux récepteurs LDL se localisent dans les fosses recouvertes de clathrine.

 

Le LDL et ses récepteurs sont internalisés par endocytose pour former une vésicule à l’intérieur de la cellule qui fusionne ensuite avec le lysosome contenant la lipase acide lysosomale qui hydrolyse les esters de cholestérol. A ce stade, le cholestérol peut être utilisé pour la biosynthèse de la membrane et peut être stocké dans la cellule. Le LDL et ses récepteurs sont internalisés par endocytose pour former une vésicule à l’intérieur de la cellule qui fusionne ensuite avec le lysosome contenant la lipase acide lysosomale qui hydrolyse les esters de cholestérol.

 

La synthèse du récepteur LDL est régulée par la protéine SREBP. Lorsque la cellule a une quantité suffisante de cholestérol, la synthèse des récepteurs LDL est bloquée et plus aucune molécule de cholestérol ne peut entrer à l’intérieur de la cellule. Lorsque la cellule est déficiente en cholestérol, davantage de récepteurs LDL se forment. Et lorsque ce système est dérégulé, davantage de molécules LDL sans récepteurs LDL apparaissent dans la circulation sanguine, en particulier près des tissus périphériques. Ces molécules sont ensuite oxydées et captées par les macrophages formant des cellules spumeuses et contribuant à la formation de plaques athéroscléreuses sur les parois des artères provoquant une crise cardiaque.

 

Les molécules HDL participent au transport inverse du cholestérol car elles renvoient le cholestérol au foie pour l’excrétion. Le cholestérol est sensible à l’oxydation et peut facilement former des oxystérols qui sont les dérivés oxygénés. Les oxystérols peuvent être générés par trois mécanismes, notamment par autooxydation, oxydation secondaire en peroxydation lipidique et oxydation des enzymes métabolisant le cholestérol. Les oxystérols participent également à la biosynthèse des acides biliaires, au transport de différentes formes de cholestérol et à la régulation de la transcription des gènes.

 

Le cholestérol est oxydé par le foie en une variété d’acides biliaires qui sont à leur tour conjugués avec la glycine, la taurine, l’acide glucuronique. Un mélange d’acides biliaires conjugués et non conjugués avec du cholestérol est excrété du foie dans la bile. Environ 95% des acides biliaires sont réabsorbés par les intestins tandis que le reste est perdu dans les selles. L’excrétion et la réabsorption des acides biliaires constituent la base de la circulation entérohépatique indispensable à la digestion et à l’absorption des graisses alimentaires.

 

Dans certaines circonstances, le cholestérol cristallise et forme des calculs biliaires notamment dans la vésicule biliaire. Des calculs biliaires à la lécithine et à la bilirubine sont également connus, mais leur pourcentage est faible. Chaque jour, environ 1 g de cholestérol pénètre dans le côlon et provient de l’alimentation, de la bile, cellules intestinales desquamées et peut être métabolisé par les bactéries coliques. Le cholestérol est principalement converti en coprostanol qui est un stérol non absorbable excrété dans les selles. Une bactérie réduisant le cholestérol a également été isolée des selles humaines. Certains dérivés du cholestérol sont connus pour générer une phase cholestérique cristalline liquide.

 

Sources alimentaires de cholestérol

 

Les graisses animales sont des mélanges complexes de triglycérides ayant des proportions plus faibles de phospholipides et de cholestérol. Les principales sources alimentaires de cholestérol comprennent le fromage, les jaunes d’œufs, le bœuf, le porc, les crevettes et la volaille. Le lait maternel humain contient également des quantités suffisantes de cholestérol. La quantité de cholestérol présente dans les sources végétales est moindre par rapport aux sources animales.

 

Les produits végétaux comme les arachides et les graines de lin contiennent des phytostérols qui sont des composés semblables au cholestérol qui aident à abaisser le taux de cholestérol sérique. L’apport total de graisses, en particulier sous forme de graisses saturées et trans, joue un rôle plus important dans le cholestérol sanguin que dans l’apport de cholestérol lui-même. Les graisses saturées sont présentes en abondance dans les produits laitiers entiers, les graisses animales, le chocolat et plusieurs types d’huiles.

 

Les graisses trans sont obtenues par l’hydrogénation partielle des graisses insaturées et ne sont pas présentes en quantités significatives dans la nature. Ils sont présents en bonne quantité dans la margarine, les graisses végétales hydrogénées et dans de nombreux fast-foods comme les snacks, les produits frits ou les produits de boulangerie. Éviter la consommation de produits d’origine animale riches en cholestérol réduit non seulement la quantité de cholestérol absorbée par l’alimentation, mais réduit également la synthèse du cholestérol. Les personnes intéressées à réduire leur taux de cholestérol par l’alimentation doivent consommer moins de 7 % de leurs besoins énergétiques quotidiens provenant des graisses animales et moins de 200 mg de cholestérol par jour.

 

Les aliments qui peuvent diminuer le cholestérol

 

Les fibres alimentaires jouent un rôle majeur dans le maintien de notre santé et nous protègent également d’un certain nombre de maladies comme le diabète et les maladies cardiaques. L’avoine, le son d’avoine et la farine d’avoine contiennent un type spécial de fibre soluble appelée bêta-glucane qui aide à réduire les niveaux de cholestérol LDL. Les fibres d’avoine sont différentes des autres fibres en ce qu’elles réduisent les niveaux de mauvais cholestérol tandis que les niveaux de bon cholestérol restent inchangés. On peut donc dire que les fibres d’avoine aident à réduire le risque de maladie coronarienne. Des études ont également indiqué que si les personnes ayant des niveaux élevés de HDL consomment 3 g de fibres d’avoine solubles par jour, les niveaux de cholestérol total peuvent diminuer. La protéine de soja protège également contre les maladies cardiaques et l’hypercholestérolémie car elle réduit le mauvais cholestérol et augmente le bon cholestérol.

 

Plusieurs études ont indiqué que la consommation de thés verts ou noirs réduisait également la concentration de cholestérol dans le sang, la pression artérielle et inhibait la coagulation du sang et offrait également une certaine protection contre les maladies cardiovasculaires. Le thé vert est riche en catéchines tandis que le thé noir contient des flavines qui inhibent l’oxydation du mauvais cholestérol. Le thé contient également de l’acide folique qui aide à réduire le risque de crise cardiaque et de cancer. Une personne peut obtenir 25 % de l’AJR pour l’acide folique en buvant cinq tasses de thé par jour. Plusieurs études ont indiqué que cela a à peine des effets uniques sur la promotion de la santé, en particulier pour le cœur.

 

L’efficacité de lutte contre le cholestérol de l’orge est plus prononcée que celle de l’avoine. Des études ont indiqué qu’il peut réduire jusqu’à 15 % du taux de cholestérol total chez les personnes ayant un taux de cholestérol élevé. L’orge est également une riche source de bêta-glucane qui retarde l’absorption des graisses et du cholestérol par les intestins. La fibre est connue pour lier les sels biliaires et ainsi éliminer le cholestérol du corps. La cosse de psyllium est également une riche source de fibres solubles et insolubles connues pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires, de cholestérol sérique, de taux de LDL, de triglycérides et d’apolipoprotéine B. La cosse de psyllium est riche en une fibre connue sous le nom de bêta-sitostérol.

 

Test de cholestérol et réduction du cholestérol élevé

 

L’American Heart Association recommande que le taux de cholestérol des personnes de plus de 20 ans soit vérifié tous les cinq ans. Une prise de sang après 12 heures de jeûne est réalisée par le médecin expert pour la détermination du profil lipoprotéique. Cela détermine les taux de LDL, HDL, cholestérol total et triglycérides. Les causes de l’hypercholestérolémie peuvent varier d’une personne à l’autre et sont influencées par le mode de vie et le sexe d’un individu. Un certain nombre de mesures peuvent être prises afin de réduire les niveaux élevés de cholestérol, par exemple la perte de poids corporel excessif. L’évitement de la consommation d’aliments dérivés des graisses animales, l’activité physique régulière et l’exercice peuvent également aider à maintenir un faible taux de cholestérol. Les niveaux de cholestérol chez les hommes et les femmes augmentent après un certain âge et les niveaux chez les femmes ont tendance à augmenter après la ménopause.

 

Par Navodita Maurice