Vitamine B12 (cyanocobalamine) : sources, fonctions et carence.

 

 Sources et fonctions physiologiques 

 

 Sources : 

 

Le foie, les reins, les muscles, les œufs, le fromage, le lait et le poisson sont d’excellentes sources de vitamine B12. On ne le trouve pas dans les aliments végétaux ou la levure. Les aliments fermentés tels que la sauce soja, le tempeh et le miso et les aliments enrichis tels que le lait de soja sont également de bonnes sources de cette vitamine. 

 

 Biochimie : 

 

La vitamine B12 est soluble dans l’eau. La cobalamine contient l’élément cobalt entouré d’un anneau de type porphyrine. Les formes coenzymatiques de la cobalamine sont la 5′-désoxyadénosylcobalamine et la méthylcobalamine.

Quatre types de cobalamine jouent un rôle dans le métabolisme humain, notamment la cyanocobalamine (la forme connue sous le nom de B12), la méthylcobalamine (la principale forme sérique) et l’adénosylcobalamine (la principale forme de stockage dans le foie). La cobalamine agit comme coenzyme dans deux voies métaboliques humaines connues  : dans la déméthylation du dérivé de folate nécessaire à la synthèse du thymidylate et dans la conjugaison de l’acide folique en polymères actifs de folate.

Une carence en cobalamine peut provoquer une carence fonctionnelle en folate en séquestrant le folate dans ces voies et en limitant sa récupération. La cobalamine est nécessaire à la régénération du tétrahydrofolate, nécessaire à la synthèse des purines et de la thymidine.

La vitamine B12 est importante pour la croissance,  la formation des cellules sanguines, le métabolisme des nutriments,  la fonction thyroïdienne et  la formation de la myéline. Elle empêche l’accumulation d’acide méthylmélonique et empêche ainsi la formation et la fixation d’acides gras anormaux à la membrane des cellules nerveuses. Cela peut expliquer certains des symptômes neurologiques associés à la carence. Elle peut jouer un rôle dans le métabolisme de l’homocystéine et donc dans le contrôle de l’athérosclérose. 

 

Groupes à risque : 

 

La carence en vitamine B12 est souvent causée par une anémie pernicieuse (AP). Le principal défaut de l’AP est l’atrophie gastrique et le manque de facteur intrinsèque pour l’absorption de B12. Les troubles de la muqueuse gastrique, les infections intestinales, la malabsorption causée par la gastrectomie, la maladie complète ou la résection de l’iléon, et les anomalies génétiques des mécanismes d’absorption et de transport peuvent conduire à un état de carence. Le végétarisme strict à long terme et l’infection par le ténia sont d’autres facteurs de risque. Une étude a révélé que l’apport en B12 des végétaliens était inférieur au RNI; et 35  végétariens et végétaliens de longue date avaient des taux sériques de vitamine B12 inférieurs à la plage de référence. Le tabagisme affecte également les niveaux de vitamine B12. L’analyse univariée a montré une diminution significative du plasma, des globules rouges (RBC), 

 

 Signes et symptômes de carence : 

 

Le principal défaut de la carence en B12 est une croissance altérée, en particulier la croissance des cellules à division rapide telles que les globules rouges immatures. Les nourrissons gravement handicapés souffrent d’anémie et de problèmes neurologiques tels que la léthargie, un mauvais contrôle musculaire, des contractions musculaires et des électroencéphalogrammes anormaux. Chez l’adulte, elle se caractérise par une anémie mégaloblastique et le développement ultérieur de symptômes neuropsychiatriques. Les symptômes neurologiques comprennent un engourdissement des mains et des pieds, des paresthésies, une diminution de la sensibilité aux vibrations et une ataxie. Les symptômes du SNC peuvent survenir sans anémie et sont irréversibles. Une croissance médiocre, une langue douloureuse et lisse, une splénomégalie, une thrombocytopénie et une leucopénie sont également observées. 

 

  Toxicité de la vitamine B12 : 

 

Il n’y a aucun signe de toxicité de la vitamine B12 en soi. Certains effets secondaires rarement signalés peuvent être dus à la vitamine, mais ces effets secondaires peuvent ne  pas être liés à la dose. Ces effets secondaires possibles incluent : diarrhée, caillots sanguins dans les jambes, sensation de gonflement dans tout le corps. Ce sont les signes d’une réaction allergique : urticaire ou éruption cutanée, démangeaisons, gonflement des lèvres, de la bouche ou de la gorge, respiration sifflante ou autre difficulté à respirer.  La vitamine B12 est généralement considérée comme une substance non toxique. Même la prise de fortes doses par injection  ne semble pas augmenter le risque de toxicité 

 Des niveaux élevés de vitamine B12 peuvent survenir dans la polycythémie vraie. La polycythémie vraie est une maladie dans laquelle la proportion de globules rouges dans le volume sanguin  augmente. Le diagnostic se caractérise par une augmentation absolue des globules rouges et du volume sanguin total, bien qu’il ne soit pas rare que les globules blancs et les plaquettes augmentent. Un examen de la moelle osseuse peut être effectué. Cependant, cela ne permet pas de poser un diagnostic définitif. Les tests de laboratoire confirment le diagnostic en montrant une augmentation de la masse de globules rouges et une saturation artérielle normale en oxygène  avec une splénomégalie (hypertrophie de la rate) ou deux des éléments suivants : thrombocytose, leucocytose, élévation de la phosphatase alcaline leucocytaire ou augmentation de la capacité de liaison de la vitamine B12 sérique ou  de la B12 non liée.

 

Recommandations : AJR μg (mcg) 

 

 Bébés de la naissance à 6 mois – 0,3 mcg 

 Bébés de 6 mois à 1 an – 0,5 mcg 

 Enfants de 1 à 3 ans – 0,7 mcg 

 Enfants de 4 à 6 ans – 1,0 mcg 

 Enfants âgés de 7 à 10 ans – 1,4 mcg 

 Hommes de 11 à 14 ans – 2,0 mcg 

 Adolescentes âgées de 11 à 14 ans – 2,0 mcg 

 Hommes de 15 à 18 ans – 2,0 mcg 

 Adolescentes âgées de 15 à 18 ans – 2,0 mcg 

 Hommes adultes âgés de 19 à 50 ans – 2,0 mcg 

 Femmes adultes 19-50 – 2,0 mcg 

 Hommes adultes de 51 ans et plus – 2,0 mcg 

 Femmes adultes de 51 ans et plus – 2,0 mcg 

 Femmes enceintes – 2,2 mcg 

 Mères allaitantes (1. 6 mois) – 2,6 mcg 

 Mères allaitantes (2, 6 mois) – 2,6 mg 

 

 Cyanocobalamine B 12 

 

 Source nutritionnelle Dose/mcg/portion 

 

Foie (ragoût de bœuf) 3,5 oz 71 mcg

Foie (veau braisé) 3,5 oz 36,50 mcg

Œufs (à la coque) 1 œuf 0,56 mcg 

Fromage cheddar 3,5 oz 0,83 mcg 

Fromage Monterey 3,5 oz 0,23 mcg 

Lait 2 L oz 0,89 mcg 

Boîtes (crues) 3 oz (4 grandes ou 9 petites) 42,05 mcg 

Thon (en conserve dans l’eau) 3 oz 2,54 mcg 

 

  Littérature sur l’homocystéine : 

 

Les taux sériques d’homocystéine totale (tHcy) sont associés à des complications de la grossesse, des anomalies du tube neural, des troubles mentaux et des troubles cognitifs chez les personnes âgées. De plus, plus de 80 études cliniques et épidémiologiques fournissent de nombreuses preuves qu’une tHcy élevée est un facteur de risque cardiovasculaire courant. L’effet de la vitamine B12 sur le niveau de tHcy est modeste, la diminution maximale est de 10 à 15 %. Cependant, de faibles taux sériques de B12 peuvent empêcher une réponse acide optimale. On craint également que la supplémentation en acide folique seule puisse améliorer les résultats hématologiques associés à une carence en B12, mais qu’elle puisse entraîner des séquelles neurologiques de la carence en B12. 

 

Carence en cobalamine chez les personnes âgées 

 

Une carence en vitamine B12 survient chez jusqu’à 15 % des personnes âgées. Il a été documenté avec de l’acide méthylmalonique élevé avec ou sans homocystéine totale élevée avec des vitamines B12 faibles ou faibles. Les signes cliniques et les symptômes de la carence en vitamine B12 ne sont pas sensibles chez les personnes âgées, et le confort de ces patients complique l’interprétation des réponses au traitement. L’anémie mégaloblastique franche et la myélopathie ou la neuropathie sont rares chez les personnes âgées carencées en vitamine B12. De nombreuses personnes âgées atteintes d’hyperhomocystéinémie présentent une carence en vitamine B12 non diagnostiquée et des taux sériques élevés d’acide méthylmalonique.

Par conséquent, ces personnes âgées ne devraient pas recevoir de suppléments d’acide folique jusqu’à ce qu’un diagnostic de carence en vitamine B12  soit posé. Les résultats d’une étude ont montré l’utilité potentielle du MMA sérique et de l’Hcys dans la détection d’une carence subclinique ou tissulaire en vitamine B12. Les cliniciens doivent être conscients du risque de carence en vitamine B12 chez les personnes âgées et des algorithmes de dépistage actuels utilisant des métabolites sériques. Des doses élevées de supplémentation orale en vitamine B12 peuvent réduire efficacement les taux sériques d’acide méthylmalonique chez les personnes âgées. Cependant, dans la plupart des préparations multivitaminées, la dose de vitamine B12  est trop faible à cette fin. Le traitement traditionnel de l’anémie pernicieuse aux États-Unis est l’injection de vitamine B12.

Cependant, plusieurs études chez des patients atteints d’anémie pernicieuse ont montré que des doses orales de 300 à 1000 mg augmentent efficacement les taux sériques de vitamine B12 et préviennent les anomalies cliniques.  

L’anémie pernicieuse non diagnostiquée est une constatation courante chez les personnes âgées, en particulier  les femmes noires. Les résultats  de l’étude Carmel montrent que près de 800 000 personnes âgées aux États-Unis souffrent d’anémie pernicieuse non diagnostiquée et non traitée et risquent donc de développer une carence latente en cobalamine lorsqu’elles sont exposées à de grandes quantités de folate. Ce nombre n’inclut pas les personnes âgées présentant une carence en cobalamine due à d’autres maladies, ni le nombre encore inconnu de  jeunes atteints d’anémie pernicieuse non diagnostiquée ou d’autres causes de carence.

Les faibles taux de cobalamine sont fréquents chez les personnes âgées. Bien que seule une petite proportion de ces personnes présentent des symptômes ou des signes cliniquement évidents, les données métaboliques indiquent clairement une carence en cobalamine cellulaire dans la majorité des cas. Les preuves suggèrent qu’il ne s’agit pas d’une expression physiologique normale du processus de vieillissement. En revanche, les personnes âgées semblent présenter un risque accru de déficit préclinique léger en cobalamine. Les maladies classiques telles que l’anémie pernicieuse ne provoquent cette maladie que chez une faible proportion des personnes âgées. Un problème plus courant est la malabsorption de la cobalamine alimentaire,  généralement due à une gastrite atrophique et à une hypochlorhydrie, mais d’autres mécanismes semblent être impliqués chez certains patients. Une étude n’a trouvé aucune différence significative dans l’absorption de la cobalamine libre ou liée aux protéines entre les adultes d’âge moyen et les personnes âgées en bonne santé, et  les sujets atteints de gastrite atrophique légère à modérée n’avaient pas d’absorption de cobalamine altérée.

Ainsi, la  prévalence de faibles taux de cobalamine chez les personnes âgées ne peut être expliquée par le processus de vieillissement ou par une gastrite atrophique légère à modérée. Une diminution de l’absorption ne doit pas être considérée comme une conséquence naturelle du vieillissement. Selon l’American Journal of Clinical Nutrition, la nature partielle de cette forme d’absorption entraîne une déplétion plus lente et plus progressive de la cobalamine que l’absorption plus complète causée par des facteurs endogènes. Une clairance retardée est la raison la plus probable pour laquelle des taux précliniques légèrement bas sont le plus souvent associés à une malabsorption de la cobalamine alimentaire plutôt qu’à une anémie pernicieuse. 

 Les effets de l’hypochlorhydrie et de la consommation de boissons acides sur l’absorption de la vitamine B12 liée aux protéines ont été étudiés chez des sujets âgés. L’oméprazole provoque une hypochlorhydrie et donc une malabsorption de la vitamine B12 liée aux protéines, et la consommation de boissons acides augmente l’absorption de la vitamine B12 liée aux protéines. Le traitement à l’oméprazole a fortement réduit l’absorption de la cyanocobalamine de manière dose-dépendante. Les patients prenant de la cimétidine doivent également prendre un supplément de vitamine B12. Environ 10 à 20  personnes âgées ont une carence en cobalamine. La carence en cobalamine était élevée (14,5 %)  comme en témoignent des concentrations sériques plus élevées d’acide méthylmalonique et d’homocystéine et de faibles taux sériques de cobalamine  chez les patients âgés ambulatoires.

Les taux de cobalamine sérique n’étaient pas sensibles au dépistage, car le même nombre  de patients avec des taux de cobalamine sérique normaux  de 201-300 pg/ml par rapport à ceux avec des taux de cobalamine bas (etlt; ou = 200 pg/ml) ont montré des métabolites significativement élevés, lisez . . avec la cobalamine. traitement Une étude récente a suggéré que la limite inférieure de la plage normale pour les niveaux de Cbl devrait être portée à 300 pg/ml. La perte auditive est l’une des quatre maladies chroniques les plus courantes chez les personnes âgées. Houston ont suggéré dans un article récent que de faibles niveaux de vitamine B12 et de folate pourraient être associés à une perte auditive liée à l’âge. 

Les données montrent que les niveaux de cobalamine sérique diminuent avec le vieillissement normal. Cette association n’est présente que dans le groupe non dément, mais pas dans le groupe non dément. Une étude a révélé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer qui vivent encore à la maison ont des niveaux de cobalamines inférieurs à ceux des personnes  atteintes de la maladie d’Alzheimer dans une maison de retraite, ce qui peut être lié aux habitudes alimentaires mais n’est pas entièrement expliqué. Les patients atteints de MA vivant à  domicile sont à risque de  carence en cobalamine, et la surveillance des taux sériques de cobalamine peut être utile dans ce groupe. Une petite étude portant sur 22 patients âgés présentant de faibles taux sériques de cobalamine  a suggéré que la vitamine B12 pourrait être utile dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. 50 Selon une étude chinoise, une carence en cobalamine n’entraîne pas toujours un déclin cognitif chez les personnes âgées. 

S’il s’avère que les taux de cobalamine les plus bas chez les personnes âgées ne sont pas des artefacts ou des manifestations normales du vieillissement, mais plutôt une carence clinique légère (et parfois cliniquement apparente), et s’il s’avère que  la moitié des cas sont des troubles de l’absorption des cobalamines. D’une manière ou d’une autre, l’orientation générale des patients ayant de faibles niveaux de cobalamine devrait être reconsidérée. Diverses options peuvent être formulées, bien qu’aucune d’entre elles ne change le consensus général selon lequel l’échec symptomatique doit toujours être traité immédiatement. Les choix sont les suivants. 

 

1. Ne rien faire sur les niveaux de cobalamine à moins qu’ils ne soient cliniquement détectables. 

 

Les arguments à l’appui comprennent le nombre de patients impliqués, les coûts, le scepticisme  à l’égard des procédures médicales en raison de changements biochimiques, le fait que seule une petite proportion des personnes touchées sont asymptomatiques, la probabilité de progression de la maladie est très lente et le fait que des études ont montré . les effets secondaires ne surviennent pas même après plusieurs années d’arrêt du traitement. Les contre-arguments sont que l’absence de symptômes évidents n’est pas nécessairement synonyme de bien-être, que le trouble gastrique touche la moitié des personnes atteintes, suggérant que la carence en cobalamine persiste et probablement progresse, que la prévention a au moins autant  de mérite que le traitement,

 

2. Traiter automatiquement tous les patients présentant un faible taux de cobalamine. 

 

Cette hypothèse est étayée par les arguments selon lesquels il s’agit d’un moyen efficace et peu coûteux de s’assurer qu’aucune personne susceptible d’en bénéficier ne soit traitée, que l’équilibrage détaillé peut ne pas être pratique ou efficace en raison de son coût et de la disponibilité limitée  de nombreux tests plus récents, et que la cobalamine est non toxique et ne nuit pas à ceux qui peuvent en recevoir inutilement. Les arguments contre cette approche comprennent l’incapacité à reconnaître les maladies sous-jacentes importantes qui peuvent avoir échoué chez certains patients, l’incapacité à reconnaître la nécessité d’un traitement plus complexe chez certains patients ou l’attention portée aux complications, et la possibilité que la quantité de cobalamine et le traitement par  cobalamine oral attendu déterminent . . cette approche  peut s’avérer insuffisante pour certains patients.

Notamment, une carence en cobalamine a toujours été observée chez les patients âgés prenant des suppléments de cobalamine, bien que moins fréquente que chez les sujets non supplémentés. Bien que les suppléments de cobalamine soient susceptibles de fonctionner de manière satisfaisante chez les personnes souffrant de malabsorption alimentaire de la cobalamine, cela n’a jamais été confirmé et peut être plus difficile que prévu. Il est controversé de savoir si les comprimés de cobalamine pris avec de la nourriture se lient aux protéines alimentaires et ne sont pas absorbés par les personnes souffrant de malabsorption de la cobalamine alimentaire.

De plus, il n’est pas certain que tous les patients atteints d’anémie pernicieuse insoupçonnée (estimés à 2 % de toutes les personnes âgées et 10 à 20 % des patients ayant un faible taux de cobalamine) absorberont suffisamment de cobalamine des pilules, surtout si les doses sont faibles ; 100 mg sont administrés. pris ou  pris accidentellement, comme le font souvent les suppléments de routine.  

 

3. Donnez des suppléments de cobalamine à toutes les personnes âgées, quel que soit leur taux de cobalamine. 

 

En plus de ce qui a déjà été dit dans l’option précédente, les arguments en sa faveur sont qu’un problème aussi important peut bénéficier de solutions tout aussi complètes, qu’il permet d’économiser le coût d’un test de cobalamine universel (qui dans les deux cas peut donner une fausse résultats  normaux et faux résultats anormaux), et qu’il peut avoir des avantages potentiels pour les patients présentant un bilan négatif très précoce. Les contre-arguments sont que les compléments alimentaires recommandés pour la population générale ont tendance à augmenter leur consommation parmi les plus aisés, soucieux de leur santé et en bonne santé fonctionnelle, et sont ignorés par les pauvres et les handicapés. 

 

4. Poursuivre l’approche médicale traditionnelle avec une évaluation et un traitement individuels. 

 

Les arguments en faveur de cette approche reposent sur son objectif louable de poser un diagnostic spécifique ; identifier les maladies potentiellement guérissables ; résoudre des problèmes de prévision ; traiter ceux qui en ont besoin avec des traitements spéciaux et adaptés ; et refuser le traitement à ceux qui n’en ont pas besoin. Les arguments contre cela incluent le temps et le coût impliqués dans l’évaluation de millions de personnes, et l’incertitude quant à l’évaluation diagnostique optimale, puisque les tests cliniques standard tels que les tests sanguins et les tests de Schilling donnent actuellement des résultats négatifs dans la plupart des cas. 

 Le choix entre ces options et leurs variations ne peut que refléter les philosophies et  préjugés personnels de l’époque. En plus des préoccupations déjà mentionnées, il peut y avoir une incertitude quant aux  effets indésirables possibles des modifications du statut en folate et d’autres changements. L’exposition non protégée au protoxyde d’azote, une inhalation peropératoire largement utilisée, peut être une autre source courante et sous-estimée de risque clinique pour les personnes âgées ayant un statut marginal en cobalamine. Toutes ces questions doivent être soigneusement prises en compte lors de l’élaboration d’une approche optimale du problème commun du déficit préclinique léger en cobalamine  chez les personnes âgées. 

 

 Progression de la maladie du VIH 

 

Dans une étude portant sur des hommes séropositifs, les participants ayant de faibles taux sériques de vitamine B12 (<120 pmol/L) ont eu une période sans SIDA significativement plus courte que ceux ayant des taux adéquats de vitamine B12 (période médiane sans SIDA = 4 contre 8 ans ). ). ). P = 0,004). Dans une étude transversale, Remacha et. pour ont constaté que les patients infectés par le VIH-1 avec des taux sériques de vitamine B12 inférieurs avaient une hémoglobine, des leucocytes, des lymphocytes CD4 et des lymphocytes CD4/CD8 inférieurs à ceux des patients infectés par le VIH-1 avec des taux sériques normaux de vitamine B12. Quatre-vingt-dix pour cent des patients ayant un faible taux sérique de vitamine B12 avaient le SIDA, tandis que seulement 66 % des patients avaient une vitamine B12 adéquate. Des résultats similaires ont été observés dans d’autres études.

Une autre étude a révélé que les sujets ayant un faible nombre de lymphocytes CD4, un faible taux sérique de vitamine B12, une anémie ou un faible nombre de neutrophiles étaient plus susceptibles de présenter une toxicité hématologique lorsqu’ils étaient traités avec de l’AZT. De faibles taux sériques de vitamine B6 et de folate n’étaient pas associés à la progression du SIDA ou à une diminution du nombre de lymphocytes CD4. Par conséquent, les taux sériques de vitamine B12 semblent être un marqueur précoce et indépendant de la progression de la maladie à VIH-1.

Cependant, l’efficacité de la thérapie de remplacement de la vitamine B12 pour ralentir la progression de la maladie n’est pas encore connue et devrait être étudiée plus avant. Les taux sériques de vitamine B12 semblent être un marqueur précoce et indépendant de la progression de la maladie à VIH-1. Cependant, l’efficacité de la thérapie de remplacement de la vitamine B12 pour ralentir la progression de la maladie n’est pas encore connue et devrait être étudiée plus avant. Les taux sériques de vitamine B12 semblent être un marqueur précoce et indépendant de la progression de la maladie à VIH-1. Cependant, l’efficacité de la thérapie de remplacement de la vitamine B12 pour ralentir la progression de la maladie n’est pas encore connue et devrait être étudiée plus avant. 

 

 Cancer du sein 

 

Les femmes ménopausées ayant des niveaux moyens de vitamine B12 inférieurs présentaient un risque plus élevé de  cancer du sein par rapport aux témoins. La même étude a révélé un risque accru de cancer du sein  chez les femmes du cinquième inférieur de la distribution de la vitamine B12 par rapport aux femmes des quatre  cinquièmes supérieurs, ce qui suggère un effet de seuil pour la vitamine B12. Cependant, la possibilité ne peut être exclue qu’un facteur de protection inconnu contre le cancer du sein associé à des niveaux plus élevés de B12 puisse avoir causé l’association protectrice entre la vitamine B12 et le cancer du sein. Les mécanismes  à l’origine du lien entre B12 et cancer du sein peuvent s’expliquer par le rôle de B12 en tant que cosubstrat dans la synthèse de la méthionine, où un groupe méthyle est transféré du méthyltétrahydrofolate à l’homocystéine. Ainsi, des concentrations plus faibles de B12 peuvent entraîner une réduction de la synthèse  de novo du groupe méthyle, provoquant une hypométhylation de l’ADN, qui peut jouer un rôle dans la carcinogenèse. En raison de la disponibilité réduite de  tétrahydrofolate non substitué, qui est impliqué dans les réactions thymidylate et purinforme, des concentrations plus faibles de B12 peuvent également entraîner une synthèse réduite de l’ADN et ainsi altérer les mécanismes de réparation de l’ADN. 

 

 Infertilité masculine: 

 

Une carence en vitamine B12 peut entraîner une diminution du nombre de spermatozoïdes et de la motilité des spermatozoïdes. Ainsi, il a été suggéré que les suppléments de B12 peuvent améliorer la fertilité chez les hommes qui manquent de cette vitamine.  

 

 Neuropathie diabétique: 

 

Dans une étude en double aveugle chez des patients atteints de neuropathie diabétique recevant de la méthylcobalamine, une amélioration statistique des symptômes somatiques et autonomes et une résolution des symptômes de neuropathie diabétique ont été observées. Les études de conduction nerveuse motrice et sensorielle n’ont montré aucune amélioration statistique après 4 mois. Les patients ont facilement toléré le médicament et il n’y a pas eu d’effets secondaires. Dans une autre étude, l’injection intrathécale de méthylcobalamine (2500 microgrammes dans 10 ml de solution saline) chez des patients atteints de neuropathie diabétique symptomatique a entraîné des paresthésies, des sensations de brûlure et une sensation de  lourdeur. La vitesse moyenne de conduction motrice péronière n’a pas changé de manière significative. La méthylcobalamine n’a pas provoqué d’effets indésirables en termes de symptômes subjectifs ou de caractéristiques du LCR.  

 

 Sclérose en plaques: 

 

De la méthylvitamine B12 à forte dose (60 mg/jour pendant 6 mois) a été administrée à 6 patients atteints de SEP chronique progressive avec un pronostic généralement sombre et une démyélinisation générale du système nerveux central. Bien que le handicap moteur ne se soit pas amélioré cliniquement, les anomalies possibles dues aux systèmes visuel et auditif se sont améliorées plus souvent pendant le traitement que pendant la période de prétraitement. Ainsi, il a été suggéré qu’un traitement à haute dose  de méthylvitamine B12 pourrait être utile en complément d’un traitement immunosuppresseur dans la SEP progressive chronique. Une autre étude a montré que le déficit sérique en cobalamine  est rare dans la sclérose en plaques. 

 

  Résumé: 

 

La vitamine B12 est nécessaire à la synthèse des purines et de la thymidine. Il est également important pour la croissance, la formation des cellules sanguines, le métabolisme des nutriments,  la fonction thyroïdienne et la formation de la myéline. Il aide à maintenir l’intégrité de la membrane des cellules nerveuses et est également nécessaire à la production de la substance induisant l’humeur  SAM (S-adénosylméthionine). Une carence en cobalamine peut provoquer une carence fonctionnelle en folate en séquestrant le folate dans les voies métaboliques et en limitant sa régénération, et elle agit également avec le folate pour abaisser les taux plasmatiques d’homocystéine,  un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne. Plusieurs allégations ont été faites pour des conditions où la vitamine B12 peut être bénéfique : anémie pernicieuse, maladie de Crohn, vitiligo, acouphènes, athérosclérose, taux  de cholestérol élevé, diabète, ostéoporose, rétinopathie, traitement du VIH, zona (névralgie herpétozostérienne/postherpétique, hépatite, asthme et infertilité.

Les preuves suggèrent fortement que la vitamine B12 a un effet modérateur sur la réduction du tHcy et l’optimisation de la réponse de l’acide folique. On craint également que la supplémentation en acide folique seule puisse améliorer les résultats hématologiques associés à une carence en B12, mais qu’elle puisse entraîner des séquelles neurologiques de la carence en B12.

Les taux sériques d’homocystéine totale (tHcy) sont associés à des complications de la grossesse, des anomalies du tube neural, des troubles mentaux et des troubles cognitifs chez les personnes âgées. La vitamine B12 pourrait avoir un effet protecteur contre le risque de cancer du sein. Il a été démontré que de faibles niveaux de B12 sont associés à un risque accru de cancer du sein, ce qui peut être dû au fait que des niveaux inférieurs de B12 peuvent entraîner une réduction de la synthèse  de novo du groupe méthyle, provoquant une hypométhylation de l’ADN, qui peut jouer un rôle dans la carcinogenèse.

Les taux sériques de vitamine B12 semblent être un marqueur précoce et indépendant de la progression de la maladie par le VIH-1, bien que l’efficacité de la thérapie de remplacement de la vitamine B12 pour ralentir la progression de la maladie ne soit pas encore connue. Le rôle supplémentaire de B12 dans la réduction de l’homocystéine est discuté dans la section Homocystéine. Les cliniciens doivent être conscients de la possibilité d’une carence en cobalamine en relation avec des troubles neuropsychiatriques.  

La carence en vitamine B12 est fréquente chez les personnes âgées, dont la plupart ne sont pas diagnostiquées en raison de taux sériques élevés d’acide méthylmalonique. Bien que la  prévalence de faibles taux de cobalamine chez les personnes âgées ne puisse pas être expliquée par le processus de vieillissement ou par une gastrite atrophique légère à modérée, l’anémie pernicieuse non diagnostiquée et la malabsorption alimentaire de la cobalamine sont très fréquentes chez les personnes âgées. Les patients Alzheimer vivant à  domicile courent également un risque accru de développer une carence en cobalamine. De faibles niveaux de vitamine B12 et de folate peuvent être associés à une perte auditive liée à l’âge. Ainsi, il semble que l’absorption de la cobalamine soit altérée d’une manière ou d’une autre dans la moitié des cas,  et l’orientation habituelle vers des patients ayant de faibles taux de cobalamine doit être reconsidérée. 

En général, les patients déficients, tels que ceux souffrant d’anémie pernicieuse et  de maladies de la muqueuse gastrique, d’infections intestinales, de gastrectomie, de maladie  ou de résection iléale, et de défauts génétiques dans les mécanismes d’absorption et de transport, devraient recevoir une supplémentation. Les végétariens stricts et les fumeurs  doivent manger suffisamment dans leur alimentation pour prévenir les symptômes hématologiques et neurologiques de la carence en vitamine B12. Un retard dans le diagnostic et le traitement d’une carence en vitamine B12 peut entraîner des dommages neurologiques permanents. 

 La recommandation pour les adultes est de 800 μg/jour. Cette quantité est obtenue à partir d’environ 1,4 œuf dur, 1 portion de fromage cheddar, 250 ml de lait à 2 % de matière grasse et 1/100 de portion de foie (bœuf braisé). Les patients atteints d’anémie pernicieuse sont traditionnellement traités par des injections de vitamine B12, tandis que des doses orales de 300 à 1000 μg/jour se sont avérées tout aussi efficaces pour augmenter les taux sériques de vitamine B12 et prévenir les anomalies cliniques. Des doses de 100 à 1000 μg/jour peuvent être efficaces chez les patients âgés. Toute personne complétant avec plus de 1000 μg/jour d’acide folique peut être évaluée initialement  pour exclure les problèmes potentiels.